Vescicoliti

Le flogosi vescicolari si associano generalmente ai processi infettivi delle vie spermatiche e/o alle prostatiti. La caratteristica conformazione delle vescicole seminali, un lungo tubo avvolto su se stesso, con diverticoli laterali più o meno profondi e lo sbocco in un sottile canale drenante (dotto eiaculatore), spiegano come esse costituiscano una sede elettiva per la proliferazione dei microorganismi.

Le vescicoliti generalmente conseguono a processi flogistici epididimo-deferenziali, uretrali o prostatici (vescicoliti secondarie).

Più raramente originano da focolai infettivi situati a distanza, rino-faringei, epidermici o intestinali (vescicoliti primitive).

Numerosi possono essere gli agenti etiologici responsabili: gonococco, colibacillo, streptococco, stafilococco, enterococco, micobatterio della tubercolosi, trichomonas ed altri più rari. Le vescicoliti amicrobiche sono probabilmente dovute ad infezioni virali.

Nella vescicolite acuta le pareti si ispessiscono, il connettivo cellulare lasso perivescicolare diventa congesto, all’interno del lume si riversa un abbondante essudato purulento. Alcuni canalicoli si ostruiscono, con ectasie più pronunciate dei diverticoli corrispondenti.

La tendenza a cronicizzate è favorita dalla conformazione interna molto anfrattuosa, che ostacola l’eliminazione dell’essudato. In queste condizioni si comprende come il mantenimento prolungato di uno stato flogistico determini raccolte di secreto e di essudato tendenti a perpetuarsi per l’ipotonia parietale e l’ispessimento edematoso degli sbocchi diverticolari. In alcuni casi si arriva allo sviluppo di un aspetto pseudomulticistico delle vescicole medesime. E’ tuttavia importante rilevare che gli studi istopatologici delle forme non specifiche di vescicolite hanno pressoché costantemente rilevato la presenza di fibrosi parietale con scarse o assenti cellule infiammatorie. Alla luce di questi dati, forse il termine vescicolosi, piuttosto che vescicolite, sarebbe più appropriato per definire questi quadri anatomo-clinici.

Nelle forme inveterate, le pareti diventano sclerotiche, trasformandosi in cordoni duri di dimensioni ridotte. Il lume tende a scomparire. Raramente compaiono calcificazioni parietali. Le forme tubercolari possono condurre ad un indurimento fibroso bilaterale delle vescicole, spesso contenenti noduli caseosi calcificati.

Generalmente le vescicoliti sono bilaterali. Frequentemente si accompagnano a flogosi ampollare.

 

Sintomatologia

Clinicamente possiamo distinguere forme acute e croniche.

Nelle forme acute, sovente insorgenti nel corso di una gonorrea trascurata, si ha il quadro classico di una prostatite acuta: dolore perineale, inguinale, ipogastrico; tenesmo rettale; minzione frequente e dolorosa; febbre; compromissione dello stato generale. All’esplorazione rettale si evidenziano vescicole grosse e molto dolorabili. In rari casi l’ascesso vescicolare può esitare in una peritonite.

Le forme croniche possono rimanere latenti, determinare una sintomatologia soggettiva molto sfumata, oppure generare importanti alterazioni funzionali. Nessun sintomo è patognomonico di vescicolite cronica, pertanto spesso i pazienti sono inquadrati in diagnosi non esatte come prostatiti, cistiti o uretriti.

Il dolore, d’intensità variabile, è localizzato al perineo ed irradiato diversamente da caso a caso (verso il funicolo spermatico ed il testicolo, verso l’uretra, verso la radice della coscia, meno frequentemente verso l’ipogastrio, la fossa iliaca e l’articolazione sacroiliaca).

disturbi urinari insorgono quando alla vescicolite si associ una uretrite posteriore o una prostatite, per cui si avrà pollachiuria e stranguria.

disturbi genitali spesso costituiscono la causa della consultazione del medico. Questi possono consistere in turbe della sfera sessuale (frequenti e dolorose erezioni notturne; eiaculazione precoce; erezione difficile, incompleta; impotenza; emospermia) e in turbe della fertilità con quadri seminali caratterizzati da:

  • oligoastenospermia
  • necrospermia
  • teratospermia
  • agglutinazione degli spermatozoi
  • aumento della viscosità
  • aumento del pH
  • crescita uniforme di oltre 1000 batteri patogeni per ml o di oltre10.000 batteri non patogeni nel liquido seminale diluito 1:2
  • leucospermia (oltre 1 milione di GB x ml)

E’ stata supposta un’azione diretta degli agenti batterici e dei leucociti sugli spermatozoi; tuttavia l’impatto delle infezioni delle vie seminali e delle ghiandole accessorie sull’infertilità maschile resta ancora oggetto di controversia.

Nelle forme che evolvono in marcata atrofia fibrosa si avrà infine la contrazione progressiva del volume dell’eiaculato (oligoposia secondaria).